黄昭维 谢勇 彭中全(重庆市职业病防治院 重庆市 400060)摘要目的:对高原地区铜矿开采过程中可能产生的职业危害因素进行分析,并提出相应的职业病防护措施,以减少作业人员的职业病发生;方法:对铜矿建设所在地的基本情况进行现场调查,对与该铜矿生产工艺相似但地域特点不同的另一大型铜矿开采企业进行类比调查,并对作业环境进行现场检测,以预测新建铜矿的职业病危害强度,对新建铜矿的地域特点提出可能产生的地域性疾病;结果:该新建铜矿存在的职业病危害因素有噪声、振动、矽尘、砷、铅、二硫化碳、甲酚、石灰石粉尘、其他粉尘、视觉疲劳、强制体位、职业紧张、二氧化硫、硫化氢、一氧化碳、一氧化氮、二氧化氮、锰、焊接烟尘、紫外线、工频电磁场、射线等。同时工作过程中还可能出现高原病,鼠疫和地氟病、大骨节病等地域性疾病;结论:高原地区铜矿开采的职业病危害主要以粉尘为主,随着现代化生产方式的使用,职业病危害的严重程度明显降低,对铜矿石进行分析发现,其二氧化硅含量在60%以上,可以预测,作业现场中游离二氧化硅的含量10%,长期作业可以导致尘肺病的发生。对高原病和地方性疾病提出了预防对策关键词:高原、铜矿开采、粉尘、职业危害、高原病 plateau copper mine mining of occupation harm f actors HUANG zhaowei XIE yong PENG zhangquan Occupational hospital of Chong qingChong qing city 400060,China【Abstract】Objective: To analyse the possible occupation harm factors in copper mine mining process carried in the plateau region, and to propose the corresponding protective measures against occupational disease, to reduce the occurrence of occupational disease on the operators. Methods: Have the scene investigation to the basic location situation of the copper mine, have the analogy investigation to the other large-scale copper mine which is similar on the production technology but differs from the region characteristic, and have the scene examination to the work environment, to forecast the occupational disease harm intensity and the possible region disease of the copper mine to be built. Results: The occupational disease harm factors of the copper mine to be built are noise, vibration, silicon, arsenic, lead, carbon disulfide, cresol, limestone dust, other dust,the vision, the forced body posture, the occupation strain, sulphur dioxide, hydrogen sulphide, carbon monoxide, nitrogen monoxide, nitrogen dioxide, manganese, the welding mist and dust, the ultraviolet ray, electromagnetic fields,and gamma ray and so on . Simultaneously, there also would be plateau sickness, and plague, fluorine sickness and other region diseases in the working process. Conclusion: The occupational disease harm of copper mine mining in the plateau area is mainly dust. Along with the use of modernization production method, the serious degree which the occupational disease harms obviously reduces. According to the analysis on the copper ore, its silicon dioxide content is above 60%.So it may forecast that the silicon dioxide content which dissociates in the work scene is greater than or the equal of 10%, in that case, the long-term work may cause the dust pulmonary tuberculosis. And it can propose the corresponding protective measures against high altitude disease and region disease.【Key words】: Plateau, copper mine mining, dust, occupation harm, high altitude disease 铜是一种有色金属,在日常生活和工农业生产中以不同的方式广泛存在,铜矿开采在我国已经有非常悠久的历史。现就一个在高海拔地区从事铜矿开采企业的职业病危害预评价过程中的职业病危害因素进行分析,以供参考。三 铜矿主要职业危害因素及防护措施经对该矿区采矿和选矿过程的各工艺环节进行分析,该项目存在的职业病危害因素有噪声、振动、矽尘、砷、铅、二硫化碳、甲酚、石灰石粉尘、其他粉尘、视觉疲劳、强制体位、职业紧张、二氧化硫、硫化氢、一氧化碳、一氧化氮、二氧化氮、锰、焊接烟尘、紫外线、工频电磁场、射线等。根据本项目的特点,采取了以下的防护措施;1.防尘(1)露天采场内的穿孔作业拟采取干式捕尘或湿式凿岩;铲装作业面、运输道路等地定期洒水抑尘。(2)穿孔、铲装、运输和其它辅助设备均应配备操作驾驶室,以改善工人员的劳动环境,并尽量减少露天采场内粉尘等有害成分的危害;大型设备驾驶室安装空气净化装置。(3)在选矿厂粗碎机给料口、皮带给料机卸料点、胶带运输机的转运处等所有装卸点均设置喷雾及除尘设施,粗碎堆场加盖防止粉尘扩散。2.防毒(1)药剂制备间、矿样加工间、试化验室均设有机械通风装置,石灰熟化车间设有石灰收尘排风扇和湿式除尘器,各车间均设有地面排污设施及地坑泵。(2)电焊作业保持良好通风或采用风扇强制通风。3防噪声(1)露天穿孔设备设置减振装置,并利用建筑隔声减少噪声影响。(2)设备尽量带消音装置,尽可能减少噪声影响。4.拟配置的用的职业病防护用品(1)采矿场为所有直接接触粉尘的工作人员配备有工作服、防尘口罩等个人防护用品。(2)进入采场的各类工作人员,均需采取个人防护措施,配备耳塞。(3)选矿厂操作人员按规定配备有相应的工作服、防尘口罩、手套、耳塞等个人防护用品。通过以上综合治理措施,在防止职业病危害因素对作业人员的身体健康的影响上可以起到有效的防护作用。5其他本项目所在地为高海拔地区,除以上在内地常见的职业性有害因素外,还有与职业相关的以下问题存在:①自然疫源性疾病,在本项目所在地的谢通门县地区,是喜马拉雅旱獭宿居地,属于鼠疫流行地区,但都是在鼠间流行,据日喀则地区疾病预防控制中心提供的资料显示,近15年来没有人感染鼠疫的病例报告。②高原病,本项目所在地的海拔高度在4000m以上,最高作业点4750m,作业范围内的高差在750m左右。当外地民工突然进入该地区时,极易导致高原病的发生。高原低氧环境引起机体缺氧是其主要病因,低温、低湿、太阳辐射及强紫外线对发病也有一定的影响。③地方病,据日喀则地区疾病预防控制中心提供的资料显示,当地还有散在的地氟病,大骨节病等地方病的发生。四 讨论高原地区的矿山开采,其开采工艺与内地其他的露天采矿企业没有大的区别。随着先进生产方式的不断应用,作业人员的劳动强度得到减轻,作业环境明显好转,工人受有毒有害因素影响机会也明显减少。所不同的是,随着海拔的增高和大气压力的降低,有毒有害物质的挥发性和浓度会有所增强,作业人员在相同的劳动强度下作业,人体的代谢功能也会发生更为明显的变化。根据这一特点,作业人员在生产过程中的劳动保护应该进一步加强,劳动强度要求更低才能符合要求。在粉尘防护方面,本项目设计了先进的防尘设施,包括露天开采过程中的喷水作业,破碎和选矿过程中的抽风除尘等,能在很大程度上降低粉尘的飞扬。但从该项目的矿石分析资料中可以看出,其二氧化硅含量达到63%-67%,可以看出,作业粉尘中的游离二氧化硅含量不会低于10%。据国内纪天喜[5]报告,铜陵有色狮子山铜矿2001年的调查,尘肺患病率为5.07%(153/3020);病死率为56.03%(195/348),所以,铜矿粉尘对人体的危害不可轻视。要特别强调对作业人员的定期职业病体检,一旦发现有可疑病例,应立即调离该作业环境,以避免职业性损害进一步加重。在对该矿的矿石进行分析时发现,矿石中还含有微量的砷和铅。作业人员在长期的职业活动中也可能接触并对人体产生损害,但是在该项目中没有铜冶炼工艺,理论上讲,危害会相对较小[6]。根据高原高海拔的特点,要高度重庆职业性高原病的发生,所谓职业性高原病,是在高原低氧环境下从事职业活动所致的一种疾病。高原低气压性缺氧是导致该病的主要原因[3]。在招收就业人员时,对身体素质应有更为严格的要求,尤其是需要在内地招收就业人员时,应充分考虑到环境适应因素。入藏后要进行必要的高原习服训练。以减少高原性疾病的发生。所谓的高原习服,是指平原人进入高原后,由于高原低氧环境的影响,机体在神经体液调节下,解剖和生理功能发生一系列可逆的和非遗传性的改变,使机体的内环境与外界条件相适应,得以继续生存和劳动。机体的这一代偿性改变过程称之为高原习服[1]。高原习服的时间一般需三周到三个月。三个月后基本习服。下述的几种方法可以加速机体对高原的习服。1)体育锻炼;2)阶梯性高原习服;3)高原习服与体育锻炼相结合;4)提高低氧耐力药物。在高原习服的基础上,要积极开展预防干预,即对所有进入高原的作业人员进行血氧饱和度的测定,如个体血氧饱和度低,应采取服药、吸氧、后送等措施。如果群体血氧饱和度低,应考虑居住环境的通风透气性和居住密度以及室内吸烟等增加耗氧量的问题。在居住的室内环境中,应严格避免使用燃煤取暖等增加耗氧量的设备,必要时应考虑在工作面和居住区建立一定规模的制氧站,对人员进行弥散或个体供氧。关于鼠疫等自然疫源性疾病[2],在人间流行前,一般先在鼠间流行。因项目所在地为鼠疫流行区,抓捕和食用旱獭是目前在西藏地区鼠疫发病的主要原因。因此要求企业在新招收外地进藏民工时,要加强传染病的宣传教育,严格禁止民工抓捕和食用旱獭。以防止传染病的发生。关于地方病,业主单位应主动与当地疾病预防控制机构联系,对作业人员的食品卫生和饮水卫生等方面进行沟通协调,以保证作业人员的身体健康。参考文献[1]何凤生,王世俊,任引津,中华职业医学[M].北京:人民卫生出版社,1999.972[2]陈灏珠,实用内科学[M]. 北京:人民卫生出版社,2002.456[3]GBZ92-2002.职业性高原病诊断标准[s][4]刘淑波,李微,王伟等.某露天煤矿扩建工程职业病危害控制效果评价[J].中国工业医学杂志,2006,19(5):313-314[5] 纪天喜 铜陵狮子山铜矿尘肺发病规律[J], 职业与健康2002,18(8):20-21[6]彭爱云,靳才,孙雪娟,锡林浩特市锡铜矿砷污染对作业工人健康影响的调查[J].中国公共卫生学报1997,16(6):357作者简介;黄昭维(1951--)男,主任医师,主要从事职业卫生与职业病评价工作。
职业性急性化学物中毒后遗症诊断标准的研究Diagnostic standard or norm of Occupational Acute Chemicals Poisoning commemorative黄昭维1王景江2王永义1 夏安莉1 金焱1(重庆市职业病防治院,重庆 4000602;湖北省疾病预防控制中心,武汉430079)近年来化学物中毒呈高发趋势,其中部分急性中度和重度中毒病例经系统临床及康复治疗后仍会遗留长期甚至终身的器质性损害,严重影响病人的劳动能力和生存质量。鉴于后遗症对劳动能力鉴定致残等级和划定临床治疗终结期的重要性,制订职业性急性化学物中毒后遗症的诊断标准对职业病临床工作、划定临床治疗终结期和劳动能力鉴定,都是非常必要的,同时为进一步完善我国职业病诊断标准具有积极意义。1研究方法及资料来源1.1 首先成立全国性的协作组,并共同收集来自重庆、广东、上海、湖北、北京、山东、辽宁、湖南等省市的急性化学物中毒病例561例,其中男392例(69.88%)女169例(30.12%);年龄:14-79岁,平均44.7岁;职业性407例(72.55%),非职业性154例(27.45%);毒物种类:一氧化碳中毒354例(63.10%),其次为硫化氢中毒67例(11.94%),其他140例(24.96%)。1.2 对国内外近15年来发表的文献资料进行收集,共收集涉及到急性化学物中毒后遗症的国内外文献资料165篇,对其中的31篇文献资料进行综合分析并写出综述。1.3 结合所收集的病倒资料和文献资料进行分析,找出最容易导致靶器官(系统)损害的相关毒物以及所导致损害的器官(系统),然后制定出相应的诊断标准。2致职业性急性化学物中毒的毒物种类[1-19]《职业性急性化学物中毒后遗症诊断标准》(待公布)中确定的可以引起职业性急性化学物的毒物有一氧化碳、硫化氢、有机磷农药、溴甲烷、四乙基铅、铊、溶剂汽油、甲醇、磷化氢、丙烯腈、二硫化碳、三烷基锡、碘甲烷、正己烷、二氯乙烷、氯气、氨气、光气、硫酸二甲酯、百草枯、氟化氢、有机氟、镉、羰基镍、二氧化硫、氮氧化物、无机酸酸雾(如硫酸、盐酸、硝酸、氢氟酸)及失火烟雾等能引起急性中毒性神经系统和呼吸系统后遗症的其他化学物质共二十多种。3职业性急性化学物中毒后遗症诊断的前提条件及临床类型3.1职业性急性化学物中毒后遗症诊断的前提条件3.1.1中毒程度、恢复时间与临床表现的关系中毒程度、恢复时间与临床表现的阳性人数比较。结果显示随着中毒程度的增加,中毒相关体征和实验室检查阳性率明显增加(P<0.01);随着恢复时间的延长,中毒相关体征和实验室检查结果阳性率明显降低(P<0.01);而自诉症状无论时间或中毒程度相差均无显著性差异。从资料分析中可以看出, 轻度中毒病例的体征及实验室检查阳性率明显低于重度中毒病例,而在重度中毒病例阳性率高达36.36%和37.87%。 3.1.2 关于职业性急性化学物中毒后遗症的定义及医疗期诊断职业性急性化学物中毒后遗症,必需给后遗症做出一个确切的定义,根据疾病和有关健康问题的国际统计分类(ICD-10)中关于后遗症的定义:“是指疾病本身已不复存在,但残存着某些影响身体情况的症状和体征,某些疾病情况在发病一年以后的残留表现”。结合职业病诊断的特点,对急性中毒后遗症的界定要素应明确和规范,应有中毒的程度、明确一定时间的医疗期、相对应靶器官(系统)的客观临床指征。本标准提出职业性急性化学物中毒后遗症的定义为:职业性急性中、重度化学物中毒病例,自急性中毒发生一年后,由中毒导致的、应用现有医疗手段无法治愈或不能完全治愈的、经客观医学检查显示靶器官(系统)器质性的损害。本标准设定的医疗期为一年。3.1.3关于诊断的前提条件通过对职业性急性化学物中毒可能导致后遗症的资料查新检索和对561例病例的分析,在自觉症状方面,显示临床症状的主观性较强,只能作为诊断时参考,在临床检查及实验室检查方面,客观指标具有统计学意义,从我们的研究中可以看出,中、重度中毒病例恢复期的体征及实验室检查结果阳性率明显增高。急性轻度中毒很少遗留后遗症,中、重度中毒部分病例可遗留后遗症。据此提出诊断职业性急性化学物中毒后遗症的前提条件为:a.明确诊断为职业性急性化学物中、重度中毒的病例,自急性中毒发生一年后方可进行职业性急性化学物中毒后遗症的诊断。b.职业性急性化学物中毒后遗症是急性中毒导致的结果,其临床表现及医学检查结果应与急性期的改变有延续性,并排除其他原因所引起的类似疾病。3.2后遗症的主要临床类型[17-27]在确定神经系统和呼吸系统作为急性化学物中毒后遗症的靶器官(系统)的基础上,为便于标准的执行和可操作性,将神经系统和呼吸系统后遗症的具体疾病名称作为诊断标准的主要条款。3.2.1神经系统后遗症主要包括中枢神经系统损害、周围神经系统损害和器质性精神障碍。其中中枢神经系统损害有植物状态,继发性癫痫,脑局灶损害表现(皮质性失明、小脑共济失调、帕金森综合征等),视神经萎缩,脊髓侧索受损。周围神经系统损害主要表现为多发性周围神经病。3.3.2 神经系统损伤后遗症的说明3.3.2.1中枢神经系统a植物状态 患者可以睁眼,但无意识,表现不语、不动、不主动进食或大小便,呼之不应,推之不动,并有肌张力增高。b继发性癫痫是指继发于急性中毒性脑病所致的癫痫。表现为以反复发作性抽搐或以感觉、行为、意识等发作性障碍为特征的临床征候群。其诊断依据有病史资料、脑电图检查资料,并排除其他发作性疾患,如癔病、晕厥、短暂性脑缺血发作、发作性低血糖等,必要时可测定抗癫痫药物的血药浓度。c痴呆急性中毒所致迟发性脑病及少数严重的急性中毒性脑病恢复不全者,可因智能障碍表现为器质性痴呆状态,即中毒后持续性的智力障碍综合征。以缓慢出现的智能减退为主要临床特征,包括记忆、思维、理解、判断、计算等功能的减退和不同程度的人格改变,一般没有意识障碍。d单纯的中毒性脊髓病比较少见。脊髓侧索受损可表现为双下肢出现锥体束征、痉挛性轻截瘫、尿潴留或失禁。临床可发生于某些急性有机磷中毒所致的迟发性神经病者。3.3.2.2周围神经系统a多发性周围神经病表现为感觉障碍和/或运动障碍,如四肢对称性感觉减退或消失、肌力减退、肌肉萎缩、四肢腱反射(特别是跟腱反射减退或消失),同时神经肌电图检查显示神经源性损害。b视神经萎缩视神经萎缩表现为视神经纤维的变性和消失,传导功能障碍,出现视野变化,视力减退或丧失。眼底检查可见视乳头颜色为淡黄或苍白色,境界模糊,生理凹陷消失,血管变细等。3.3.2本标准神经系统辅助检查主要有:脑CT或核磁共振(MRI),脑诱发电位,脑电图,神经肌电图等。3.3.3呼吸系统后遗症主要包括肺间质性病变伴肺功能异常或低氧血症,支气管哮喘、气道狭窄。呼吸系统损害后遗症的说明a肺间质性病变伴肺功能异常或低氧血症肺间质性病变的X线胸片表现为:线条状、结节网状、小片状或网状阴影,严重者显示蜂窝样改变。肺间质性病变的CT表现为:小叶间隔增厚、不规则线状阴影、结节状阴影、囊状改变、磨砂玻璃样改变或气腔实变等。肺功能检查显示通气功能和(或)换气功能障碍,检查至少应取得二次可信的结果,且二次结果主要指标相差不大于5%。低氧血症是指动脉血氧分压低于80mmHg。b支气管哮喘是指继发于急性中、重度化学物中毒所引起的反复发作的喘息、气急、胸闷和咳嗽,发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长。c化学性灼伤致气道缩窄高浓度刺激性气体吸入致呼吸系统损害,重症者出现气管、支气管黏膜坏死、脱落.经抢救治疗后可遗留气管黏膜疤痕增生,组织增厚,致气道缩窄而发生呼吸困难。胸部C T、纤维支气管镜等检查显示气道缩窄。4关于标准分级本标准的目的之一是对化学物中毒患者经客观指标证实遗留的靶器官(系统)损害作一界定,明确是否遗留靶器官(系统)损害,因此本诊断标准建议不作分级。5关于本标准的补充规定本标准所列神经系统和呼吸系统后遗症是根据所收集的病例资料、文献及规范性引用文件而制定的。在职业性急性化学物中毒后遗症的诊断中,如存在急性化学物中毒所致的本标准未列入的靶器官(系统)的损害,可根据B.1(职业性急性化学物中毒后遗症定义)及B.2(职业性急性化学物中毒后遗症的诊断条件)作出相应的判断。6关于职业性急性化学物中毒后遗症的治疗主要给予对症及康复治疗,辅以支持及心理治疗凡诊断为职业性急性化学物中毒后遗症的患者,应调离有毒作业岗位,按照GB/T16180进行劳动能力鉴定。参考文献:[1]陈灏珠.实用内科学[M].北京:人民卫生出版社,2005.809-810.[2]何凤生.中华职业医学[M].北京:人民卫生出版社,1999 .429.[3]江德慧,冷旭媚,任永华,等. 急性一氧化碳中毒后遗症20例临床分析[J].海峡预防医学杂志.2002,8:77.[4]刘青乐,金智锋,蒋美英.高压氧综合治疗煤气中毒后遗症反复发作1例[J].中华航海医学与高气压医学杂志.2002.4:251-252.[5]李晓陵,马建平,张敦涛.中华综合医学[J].2002.5:471.[6]张莉华. 一氧化碳中毒后遗症合并迟发性癫痫大发作36例临床与脑电图分析[J].青岛医药卫生.2007.2:122-123.[7]刘青乐,金智锋,蒋美英,等.高压氧综合治疗煤气中毒后遗症反复发作一例[J]中华航海医学与高气压医学.2002.4:251-252.[8]李方健,何凤生,崔树伟,等.急性有机磷中毒者临床结局2年后的随访调查[J].中国公共卫生2004.6:731-733.[9]王国顺.有机磷中毒后遗症状100例临床分析[J] 河北医学.2001.7:637-638.[10]Kyle,Steenland,BarbarJenkins ,Richard G. 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患者:一氧化碳中毒该怎么办?重庆市第六人民医院职业病科黄昭维:刘刚先生,你好! 你在来信中提到关于一氧化碳中毒的职业病鉴定事宜,由于你给的资料过于简单,请你补充相关资料后再与我联系.我再给你回答你所关心的问题.
今年4月3日,某化工厂发现生产部原料站的环氧乙烷贮存罐氮气阀门损坏,4日上午8时,厂部派出三名维修工人进入现场维修,并另外派两人在现场进行监视。维修时,维修工人均未戴上防毒面具,45分钟后,工人开始出现头晕、恶心、呕吐、胸部不适等中毒症状。在本厂医疗室进行吸氧等初步处理后,送医院抢救治疗,因救治及时,未出现死亡病例。 这次事故的主要原因是明知环氧乙烷有毒,在没有防护的情况下,盲目作业,导致事故发生。
摘要职业病防治法的实施对中国的职业卫生工作起到了前所未有的推动作用,国内的职业卫生工作迈上了一个新台阶,走上了法治化、规范化的轨道。主要表现为;政府重视、就业者维护自身健康的维权意识增强、大中型国营企业在职业病防治工作中起到了较好的带头作用、业人员在开展工作过程中有法可依,使职业卫生工作更规范。同时在实际工作中也存在着较多的深层次问题;1.现为政府主要领导对职业病防治法的认识不够深入,较多地方的政府部门把抓经济建设和抓对就业者的健康保护对立起来,形成了经济发展快速,就业者职业病患病多的不正常的被动局面。2.外资、合资企业明显增多,较多的企业主抓住我国管理体制不建全的弱点,生产线较先进,但对工人保护差,职业病患病多,劳资纠纷经常出现。3.国内中小企业(尤其是民营企业、中小企业和乡镇企业)对职业病防治法缺乏了解。对开展职业病防治工作存在明显的抵触,使就业者身体健康得不到有效保护。4.民工、农民工已经逐渐成为工业生产的主流人群,但是他们的劳动保护工作仍未进入职业病防治法的保护范围,被排除在保护体制之外。5.职业病防治法虽然已经实施2年多。但卫生执法的力度明显不够,就重庆市来看,没有进行职业病危害预评价和效果评价、没有进行定期职业病体检的企业有许多,尚没有一家企业因违反职业病防治法而受到处罚,这只能说明卫生监督的执法力度与要求相距甚远。6.职业卫生专业机构基础设施薄弱,专业技术水平低下,人材培养明显滞后,专业技术人员待遇低等都是制约职业卫生工作发展的因素。The Development And The Problem For Face Of The Occupation Hygiene Work After The Chinese Occupation Disease Prevention And Cure Law ImplementSummary The implement of the occupation disease prevention and cure law plays the unprecedented push function to the occupation health work of China, the local occupation hygiene work took a new step and walk up the rule of law and norm. Its main performance is: Government pays attention to it, the consciousness of maintaining power of employees is built up, the big and medium-sized state-owned industry plays leading roles in disease prevention and cure work, there are laws can be depended on as employees working, which makes the occupation hygiene work more norm. Also exist the more and deep problem in actual work at the same time; 1.The main government leader dont understand the occupation disease prevention and cure law enough, the government section at most place grasp the economy construction, but not grasp healthy protection of employees, the passive situation of the abnormality became that economy to develop quickly but occupation patients are more and more.2.The foreign capital, joint venture enterprises increase obviously, most business enterprise grasp the weakness that management system of our country isnt integrate, the production line is advanced, but the protection to worker is bad, there are many occupation patients and trouble between labor and management. 3.The small and medium-sized enterprise (especially private enterprise, medium small business enterprise and the village business enterprises) lacks the understanding to the occupation disease prevention and cure law. Theres contradiction between them and the work of occupation disease prevention, it makes the healthy bodies of employments cans not get the valid protection. 4.The labours have gradually been the main personnel in the industrial field, but the job protect their labour hasnt been turned into the range that protected by the occupational disease prevention and cure law, thats out of the safeguard system. 5.The occupational disease prevention and cure law has been implemented for more than two years. But the implementary degree by the sanitary department is inadequate obviously, take Chongqing for example, it hasnt carry the occupational disease previous appraisement and effect appraisement, there are many corporations which didnt carry the periodic occupational disease examine. No corporation has been punished because of disobeying the occupation disease prevention and cure law since now, this show the implementary degree by the sanitary supervisory department is far away from the required 6.The weak basal establishment of the professional sanitary organization, the low professional technical level, the obviously behindhand cultivation of the person with ability, the low treatment to the professional technical personnel are the factors that restrict the professional sanitary job to develop.hospital of occupational disease prevention,Chongqing Huang zhaowei 、Jin yan
黄昭维 王永义 HIANG zhao-wei, WANG yong-yi(重庆市职业病防治院 重庆 400060)摘要 2004年以来,我院参与了两次毒鼠强中毒的抢救工作,共抢救病例115例。对115例急性毒鼠强中毒病人的资料进行分析,所有患者均在接触毒物后1-3小时发病,经彻底洗胃和对症处理后,所有病例均经抢救获得成功,无一例死亡。在抢救过程中,除使用常规治疗手段外,部份病例还使用了二巯丙磺钠进行治疗。从治疗结果来看,未发现该药对毒鼠强中毒有肯定疗效。二巯丙磺钠是一种金属离子络合剂,两个巯基可与金属络合后形成不易离解的无毒络合物从尿中排出。该药不能通过血脑屏障,且毒鼠强是一种有机化合物,从药理作用及治疗途径上看二巯丙磺钠用于治疗毒鼠强都缺乏理论基础。关键词:毒鼠强;中毒抢救;二巯丙磺钠2004年以来,我院参与了两次毒鼠强中毒的抢救工作,共抢救病例115人。在抢救过程中,除使用常规治疗手段外,部份病例还使用了二巯丙磺钠进行治疗。现就所收集到的资料进行分析,提出在治疗过程中的一些见解,以供参考。临床资料1.2004年4月8日早晨7点半,重庆市云阳县长洪中学住校学生在进早餐时因吃了学校食堂出售的海带汤、洋芋等食物约2小时后,先后出现头昏、头痛、腹痛、无力、恶心、呕吐等症状。因出现症状的学生人数多,引起了学校领导的高度重视,立即向当地政府汇报,并被当地政府紧急送往位于学校附近江口镇的云阳县第二人民医院和云阳县人民医院抢救。经统计中毒学生一共74人,年龄在12-15岁之间,另有炊事员1人,总计75人,其中19人较重,出现不同程度的抽搐、惊厥和昏迷。到医院后立即对所有中毒学生用洗胃机进行彻底的洗胃,对抽搐和惊厥患者给予安定、鲁米那钠等镇静剂,经紧急处理后抽搐和惊厥停止,昏迷患者在中毒10小时后逐渐清醒,在抢救过程中对5例较重患者使用了二巯丙磺钠0.125g肌肉注射.另外14例患者没有使用,从症状减轻和病情恢复的时间来分析,两组之间没有差别。抢救工作一直持续到4月9日凌晨3时,患者病情逐渐稳定。4月9日早上8时,昏迷患者已大部分清醒。对较重并处于昏迷状态的2例患者进行了仔细检查,其中一例12岁女学生最重,立即给予抗惊厥、脱水等防治脑水肿治疗,并给予能量合剂、脱水、利尿和糖皮质激素等治疗,以保护脑、心、肝、肾等处理,并对其进行重点监护。对所有病人又重新进行了检查,除少部分患儿诉有头昏外,大部分已无不适,并开始进食。所有病例入院后都作了血常规、尿常规和肝功能检查,未发现有异常。有5例患者作了脑电图检查,2例为轻度异常脑电图。经万州区疾病控制中心初步分析,毒物性质为毒鼠强,其含量分别为残留食品2.99mg/L,胃内容物0.83mg/L。毒鼠强中毒的诊断可以成立。其中毒原因由公安部门着手进行调查,2.2005年1月31早晨8时许,重庆市忠县拔山镇一农户家因姑娘出嫁办喜酒,在当日参与帮忙的客人进早餐后约3小时开始出现第一例患者。在第一例患者出现后的1-3小时内,前后一共有40例患者出现不同程度的症状,其共同表现为头痛、头昏、腹痛、恶心、呕吐等中毒症状。年龄在30岁-78岁之间,男性22例,女性18例,其中4例(男女各2例)发生间断性的3-4次抽搐,经对症处理后抽搐停止。对中毒较重的4例患者进行了不彻底的人工洗胃。其余患者未作洗胃处理。对所有患者作了血常规和肝功能检查,均无异常。对较重的四例患者每人使用了一支二巯丙磺钠0.125g肌肉注射,从治疗效果来看,使用该药者与未使用者的症状改善没有显著差别。经忠县疾病控制中心提取残留食物进行检测。发现含有毒鼠强成份。专家小组从中毒发生21小时后所收集的5份尿液标本中用质谱仪检测也检出有毒鼠强。根据流行病学史、患者临床表现及实验室检测结果,毒鼠强中毒的诊断可以成立。值得提出的是,在本组病例中毒发生后,当地政府紧急在全国征购二巯丙磺钠以用于毒鼠强的治疗。认为二巯丙磺钠是治疗毒鼠强的特效药。在社会上造成很大的影响和误导。抢救组到达现场后,指出这种做法没有必要。讨论毒鼠强; 又称没鼠命; 四二四; 一扫光;三步倒; 化学名称;四亚甲基二砜四氨英文名:Tetramine; TEM; Tetramethylene Disulfotetramine; 分子式:C4-H8-N4-O4-S2轻质粉末。熔点250~254℃。在水中溶解度:约0.25mg/ml; 微溶于丙酮; 不溶于甲醇和乙醇。在稀的酸和碱性环境中稳定(浓度至0.1N)。在255~260℃分解,但在持续沸水溶液中分解。加热分解,放出氮、硫的氧化物烟。毒鼠强对中枢神经系统,尤其是脑干有兴奋作用,主要引起抽搐。本品对-氨基丁酸有拮抗作用,主要是由于可逆性的阻断-氨基丁酸受体所致,使-氨基丁酸对神经系统的抑制作用明显减弱,使神经系统的兴奋性增强,产生抽搐和惊厥。本组病例全部抢救成功,我们认为有以下特点;一是中毒程度不是太重,体内吸收量没有达到0.10Mg/Kg的半数致死量。二是对中毒较重患者进行了彻底洗胃,有效的减少了毒物的继续吸收,为治愈患者打下了良好的基础。三是恰当的对症处理,对有抽搐、惊厥的患者来说,有效的保护脑、心、肝、肾等内脏器官的功能是抢救成功的关键。对所有患者都进行了及时的对症处理,使患者的病情得到尽可能快的恢复。关于毒鼠强中毒患者用二巯丙磺钠治疗的效果问题,在国内可见报导[1],我们对两组病例都进行了仔细观察。使用和不使用二巯丙磺钠其症状的消失、病情的恢复时间等都没有明显的差别。此处,金属络合剂使用后,由于要经肾脏排出,可以加重肾脏负担。对于中毒较重的病例反而对病情恢复不利。同时在动物实验中已经证实二巯丙磺钠对毒鼠强的排泄没有作用[2]。所以我们不主张在毒鼠强中毒的患者中使用二巯丙磺钠。对毒鼠强中毒较重的病例,在条件允许的情况下,最有效的治疗手段是血液透析,随着透析设备的普及,这种治疗是很容易做到的。由于此事件发生后,当地政府在全国紧急求购二巯丙磺钠,容易误导为二巯丙磺钠是治疗毒鼠强的特效药物。而从我们观察的治疗效果来看,二巯丙磺钠对治疗毒鼠强中毒基本上是无效的。因毒鼠强中毒在国内仍经常发生,建议相关专业医务人员在进行毒鼠强中毒抢救时,不要寄希望于二巯丙磺钠,而要积极寻求其他有效的治疗方法[3],以免延误抢救时间,导致更严重的后果。参考文献[1]赵初环,卢中秋,李惠萍,李景荣等.安定合用二巯丙磺钠治疗急性毒鼠强中毒.中华劳动卫生与职业病杂志,2004,22(1):68-69[2] 张宏顺,周静,张寿林,等. 二巯丙磺钠对毒鼠强在家兔体内排泄的影响. 中国工业医学杂志, 2004, 17(5):277-279[3]张寿林,丁茂柏,综述. 毒鼠强中毒的诊断与处理. 中国工业医学杂志, 2001, 14(3):163-165作者简介:黄昭维(1951-),男,副主任医师,主要从事职业病防治工作
重庆市职业病防治院 黄昭维 黄庭富 邮编:400060摘要:2004年2月20日,在重庆市郊区发生一起噻吩类毒物中毒事件,事件中共有90人发生中毒反应,26人住院治疗。病人主要表现为头昏、头痛、恶心、乏力等症状,部份患者出现昏倒。经对症处理和住院观察后,病人全部痊愈出院,未留下任何后遗症。经现场检测;其主要成份为2,3二氢噻吩、3-乙基噻吩、四氢噻吩等物质。对事故的发生经过,中毒过程,临床资料,诊断与治疗,预防与处理进行了分析。 关键词:四氢噻吩;中毒;事故调查2004年2月20日上午约7时50分,我市发生一起在生产过程中因违章作业而产生的四氢噻吩中毒事故,其中学生47人,成人43人,相继发生不同程度中毒,现将调查及处理情况报告如下。1现场情况1.1永川市大南初中位于永川市南大街办事处麻柳3社,距城区3公里,距学校南边约300米处是天然气公司储气站,在储气站及学校周围皆为农户,近几天,天然气公司为防漏检查,向天然气内加入臭剂(四氢噻吩)。在存放四氢噻吩的房间内因储藏铁桶产生泄漏和在将四氢噻吩加入天然气过程中因出现洒漏,使四氢噻吩气体向周围弥散,因其浓度较高而导致周围人群中毒。事件发生后,重庆市疾病控制中心对气站作业现场进行了现场有毒物质检测,用质谱进行组分分析,证实在现场及周围环境中存在2,3二氢噻吩、3-乙基噻吩、四氢噻吩和N-N-二甲基硫脲等物质。1. 2中毒经过2004年2月20日上午约7时50分,永川大南中学学生正在上早读课时,部份学生嗅到阵阵臭气。约9时许,臭气明显加重,部份学生出现昏倒,学校立即向有关部门报告,并对学生进行了紧急疏散。紧接着,周围农民也不断出现头昏等症状,在当地政府的组织下,分别把病人送入重庆市第二人民医院、永川市人民医院和永川市中医院。在本次事故中产生不同程度中毒症状的人员有90人,其中学生47人,周围农民43人。其中27人因症状较重收入住院治疗,其他病人经门诊对症处理后返家。返家人群中又有四人第二次到医院复诊,经对症处理后症状消失。2 临床资料在本组病例中,发病年龄3-72岁,其中男性41例,女性49例,90例四氢噻吩中毒的全部病例都有头昏,乏力,恶心等症状。少数病人出现呕吐,3例出现呼吸困难和紫绀,一例血压增高(过去有高血压史),一例出现约6-7小时的轻微腹痛,有一例3岁小孩出现发烧,体温38.8oc。实验室检查血、尿常规及肾功能正常,肝功能检查正常,心电图检查正常,脑电图检查有两例患者出现以慢波增多为主的轻到中度异常,胸部透视及胸部照片检查正常。治疗经过90例患者系陆续来到医院,大部分病人经门诊对症处理后好转返家,门诊一般使用天麻素片,维生素C等药物。有27例患者因症状较明显而收入住院观察,入院后立即吸氧,静脉给予能量合剂和激素。有原发疾病的高血压适当给予降压药进行治疗,经治疗3-5天后,症状消失而全部痊愈出院。未留下后遗症。3 善后处理事故发生后,在辖区政府的领导下,卫生、公安、消防、环保等部门按照各自的职能积极参加突发性事件的处理工作。公安、环保等部门对事故现场的剩余化学品进行封存,对泄漏到地面上的四氢噻吩液体进行表层清除,清除物进行集中统一处理。对清除后的地面水泥三合土进行封闭覆盖。处理后的现场经环境检测分析,未检出相应毒物。对肇事单位进行了行政处罚,并承担中毒所有患者的医疗救治费用。4 讨论4.1本次中毒事件中,中毒人数多,但症状不是很重。接触毒物时间为半小时到3小时不等。没有出现十分严重的中毒患者,但中毒原因清楚,系群体发病,在现场检出以噻吩类物质为主的化合物。所以,诊断为噻吩类化学物质中毒的诊断可以成立。在职业病诊断标准和以往的文献报导中没有见到有相同内容的资料,故我们认为,本组病例可诊断为噻吩类化学物质中毒反应。4.2 四氢噻吩是一种含硫饱和杂环化合物,分子量88.1,系一种无色透明的油状液体,不易被空气氧化,相对密度为1.000,溶点为-96oc,沸点为119 oC, 不溶于水,能与乙醇、乙醚、丙酮、苯混溶。在国际上发达国家中广泛使用为燃气气味添加剂,俗称“加臭剂”,在成品中四氢噻吩的含量为98%。本品有麻醉作用,小鼠吸入蒸汽2小时的LD50为27g/M3。中毒时呈兴奋状态,表现为共济失调,麻醉,最后死亡。慢性中毒实验小鼠行为异常,体重增长停滞和肝功能改变。4.3四氢噻吩作为一种加臭剂,国内已经广泛使用。但引起中毒在国内尚未见报导。本组病例因泄漏的四氢噻吩量不是太大,空气中的有毒物质浓度不是太高,所以中毒者症状相对不是太重。经及时积极处理后症状很快消失。如遇到贮罐爆炸或大量四氢噻吩泄漏时,遇空气时可形成爆炸性混合物,其蒸汽比空气重,一般沿地面扩散,积聚在较低或封闭的区域(如下水道、地下室或罐内)。遇到明火都有爆炸的危险。在遇到泄漏等事故时,撤离人员应向上风向转移,不得进入地势低洼的区域。进入封闭的室内空间时应先进行通风。如出现燃烧时用水灭火时可能不起作用,可用干粉灭火剂、二氧化碳、水或抗溶性泡沫灭火。参考文献:〔1〕 中国疾病预防控制中心〔M〕,危险化学品应急救援指南;北京:中国协和医科大学出版社,2003.469-471.〔2〕 何凤生,中华职业医学〔M〕.北京:人民卫生出版社,2000,735〔3〕 岑均达,盐酸噻氯匹定的合成.中国工业医药杂志〔J〕,1997,28(5):197-199〔4〕 任引津等,实用急性中毒全书〔M〕.北京:人民卫生出版社,2003,1-4